DEHP prenatal vinculada a mayor riesgo de TDAH y autismo, según estudio

Un estudio australiano reveló una asociación entre la exposición prenatal a la sustancia química DEHP —conocida como ftalato de di(2-etilhexilo)— y un aumento en ciertos síntomas relacionados con el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en la infancia.

La DEHP se emplea en la fabricación de algunos productos plásticos y puede ingresar al organismo mediante el consumo de alimentos, la inhalación o el contacto dérmico. Los investigadores analizaron muestras de orina de 847 mujeres embarazadas en la semana 36 de gestación, así como muestras de sangre del cordón umbilical obtenidas tras el parto. Además, examinaron los cambios en la metilación del ADN, un mecanismo epigenético clave para la regulación de la expresión génica sin alterar la secuencia del material genético.

Cambios epigenéticos y desarrollo cerebral

El equipo centró su análisis en los efectos de la exposición a la DEHP sobre el desarrollo cerebral fetal, particularmente en los procesos de programación epigenética. A los dos y cuatro años de edad, los niños fueron evaluados mediante cuestionarios cumplimentados por sus cuidadores, que incluían indicadores de atención, hiperactividad y dificultades en las interacciones sociales.

Los resultados mostraron que niveles más altos de exposición a la DEHP durante el embarazo se correlacionaron con mayor hiperactividad, déficit de atención y problemas para relacionarse con pares. Estas asociaciones fueron más pronunciadas en los niños cuyos niveles de exposición se ubicaron dentro del 2 % superior de la cohorte estudiada.

Red génica Co-MN1 y vínculos con trastornos neurodesarrolladores

Los científicos identificaron una red génica compuesta por 531 genes denominada Co-MN1, cuya actividad se vinculó tanto con la exposición a la DEHP como con procesos fundamentales del desarrollo cerebral, la atención y el comportamiento social. Algunos genes de esta red —como FOXP1 y SHANK2— ya habían sido previamente asociados al TEA y al TDAH.

A pesar de estos hallazgos, la naturaleza observacional del estudio impide establecer una relación causal directa entre la exposición a la DEHP y el desarrollo del TEA o el TDAH. Ambos trastornos responden a una combinación compleja de factores genéticos y ambientales.

Efecto protector de la dieta integral

Otro resultado relevante indicó que seguir una dieta basada predominantemente en alimentos integrales y no procesados durante el embarazo se asoció con modificaciones en la misma red génica Co-MN1, pero en dirección opuesta a los cambios inducidos por la DEHP. Este patrón dietético también se relacionó con una reducción de ciertas alteraciones atencionales y una mejora en el comportamiento social infantil.

La investigación contribuye a la evidencia acumulada sobre el impacto de los químicos ambientales en el desarrollo cerebral prenatal y refuerza la necesidad de profundizar en la definición de niveles seguros de exposición a los ftalatos, especialmente durante la gestación.