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Un virus antiguo frenó el desarrollo cerebral del chimpancé

Un estudio publicado en Science Advances sugiere que un retrovirus extinto impidió la activación de un gen clave en el cerebro de los chimpancés.

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Un virus antiguo frenó el desarrollo cerebral del chimpancé
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La divergencia evolutiva entre humanos y chimpancés podría explicarse, al menos parcialmente, por la intervención de un virus ancestral. Una investigación publicada en la revista "Science Advances" revela cómo este agente patógeno pudo alterar el desarrollo neurológico de nuestros parientes más cercanos.

Aunque ambas especies comparten una identidad genética superior al 98%, con apenas un 1,2% de diferencias en el ADN, la ubicación y naturaleza de esas variaciones resultan determinantes para las características biológicas de cada uno. Los científicos centraron su atención en el gen LINC00662, activo en los humanos durante las fases iniciales de la formación del cerebro.

El rol del gen LINC00662

Este gen cumple una función esencial: permite la maduración de las neuronas y facilita la creación de sus extensiones, como dendritas y axones, estructuras necesarias para el intercambio de información neuronal. En los chimpancés, el gen existe pero permanece inactivo. La hipótesis principal atribuye este silencio a la presencia cercana de PTERV1, un retrovirus endógeno humano.

Los investigadores detectaron rastros de este virus antiguo junto al gen en cuestión. Se estima que PTERV1 influyó en la regulación del LINC00662 en los ancestros de los chimpancés hace millones de años, impactando directamente en la evolución de su tejido cerebral. Para validar esta teoría, el equipo utilizó organoides cerebrales, modelos reducidos de tejido neural.

Evidencia experimental y limitaciones

Las pruebas demostraron que la desactivación del LINC00662 interrumpe el proceso natural de maduración celular y bloquea la formación de conexiones sinápticas. No obstante, la comunidad científica mantiene cautela. No es posible afirmar con certeza que la presencia de un virus similar en el genoma humano habría generado el mismo efecto inhibitorio o modificado radicalmente nuestro desarrollo cognitivo.

Además, resulta imposible predecir qué tipo de cerebro o capacidades intelectuales habrían surgido bajo esas condiciones alternativas, dado que estos rasgos dependen de interacciones complejas entre múltiples regiones del ADN y otros genes. El hallazgo refuerza la idea de que las infecciones virales ancestrales pueden dejar marcas permanentes en el código genético, contribuyendo a la diversificación biológica entre especies.

Cabe destacar que los vestigios de PTERV1 no son exclusivos del chimpancé; también aparecen en otros grandes simios africanos. Sin embargo, el genoma humano carece de registros conocidos de este virus específico, lo que subraya la singularidad de nuestra trayectoria evolutiva frente a la de nuestros primos.

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