·
·
Технологии и наука
Исследование обнаружило путь в мозге, который сохраняет дофаминовые нейроны и замедляет развитие болезни Паркинсона, но эффект проявляется только у женщин.
Группа ученых выявила новый мозговой путь, способный замедлять прогрессирование болезни Паркинсона за счёт защиты нейронов, продуцирующих дофамин. Однако положительный эффект наблюдался исключительно у женских моделей заболевания.
В исследовании, опубликованном в Journal of Neuroscience, специалисты продемонстрировали, что повышение активности никотин-чувствительных рецепторов способствует сохранению дофаминовых нейронов и снижению признаков их дегенерации у самок. При этом сам никотин не применялся, что указывает на возможность разработки стратегии, направленной на замедление болезни, а не только на симптоматическое лечение.
Связь между никотином и болезнью Паркинсона давно привлекает внимание исследователей, однако из-за аддиктивных свойств никотина и его воздействия на множество систем организма, использование вещества в качестве терапии считается непрактичным.
Исследователи сосредоточились на мозговых путях, активируемых никотином, без применения самого вещества. В частности, внимание уделялось рецепторам, реагирующим на ацетилхолин — естественный нейромедиатор, участвующий в движении и межнейронной коммуникации, на которые также воздействует никотин.
Прогрессирование болезни Паркинсона связано с постепенной гибелью дофамин-продуцирующих нейронов. Современные методы лечения направлены на восполнение дефицита дофамина или имитацию его действия, но не способны остановить гибель клеток.
Ранее лаборатория доктора Рахула Сринивасана показала, что некоторые препараты, влияющие на никотиновые рецепторы, защищают дофаминовые нейроны у женских моделей. В новом исследовании ученые применили генный редактирование для увеличения количества никотин-чувствительных рецепторов в нейронах, что улучшило их распределение в нужных участках клетки.
Результаты показали, что усиление этого пути способствовало выживанию дофаминовых нейронов в условиях, обычно вызывающих их дегенерацию. Кроме того, окружающие клетки мозга демонстрировали сниженный уровень реактивности, что свидетельствует о более здоровой мозговой ткани.
Ключевым открытием исследования стало то, что защитное действие наблюдалось исключительно у женских моделей. У самок фиксировались более здоровые дофаминовые нейроны, сниженная активация сигналов клеточной гибели и улучшенное состояние окружающей ткани. У мужских моделей подобного эффекта не выявлено.
«Разница была очевидной — защитный путь активировался у женщин и отсутствовал у мужчин», — отметил Сринивасан. Ученые связывают это с различиями в гормональном фоне, транспортировке рецепторов и регуляции клеточных процессов, которые влияют на реакцию нейронов на повреждения.
Поскольку выявленный путь защищает нейроны, а не просто восполняет дефицит дофамина, результаты поддерживают разработку терапий, способных изменить течение болезни Паркинсона.
«Каждый дополнительный год функционирования этих нейронов имеет значение», — подчеркнул Сринивасан. Он добавил, что укрепление защитных мозговых путей на ранних стадиях может существенно замедлить прогрессирование заболевания и повысить качество жизни пациентов.
Дополнительные исследования необходимы для оценки возможности применения данного подхода у людей. Тем не менее, работа подчёркивает важность поддержки естественных механизмов защиты мозга для борьбы с болезнью Паркинсона.
Исследование: «Genetically encoded constitutive upregulation of β2 subunit containing neuronal nicotinic acetylcholine receptors is neuroprotective in female parkinsonian mice» (Гаури Пандей, Роджер С. Гарсия и др., 28 апреля 2026, Journal of Neuroscience). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1368-25.2026
Финансирование: Американская ассоциация болезни Паркинсона, Национальные институты здоровья США (NIH).
