Ученые выявили механизм обратного старения митохондрий

Специалисты Института Фрица Липмана выявили ранее неизвестный механизм старения митохондрий. В ходе старения организма снижается уровень фосфатидилхолина в клетках, что приводит к ухудшению функционирования этих «энергетических станций» клеток.

Журнал Nature Communications сообщает, что, согласно ученым, данный липид можно компенсировать с помощью питания.

В исследовании применялись модели на основе нематод C. elegans, образцов человеческих тканей и человеческих клеток. Во всех трех системах наблюдалось постепенное подавление синтеза фосфатидилхолина с возрастом. Этот липид является основным компонентом внешних мембран митохондрий. При его дефиците мембраны теряют эластичность, митохондрии фрагментируются, и нарушается распределение энергии внутри клеток.

Биолог Мария Ермолаева описывает процесс метафорически: «Можно представить систему как разветвленную электросеть, которая постепенно деградирует с возрастом — связи разрываются, токи ослабевают».

Руководитель исследовательской группы Татьяна Полизаева отметила, что при добавлении фосфатидилхолина или холина (его пищевого предшественника) в рацион нематод митохондрии возвращались к более живому и эластичному состоянию.

Она подчеркнула: «Мы были удивлены масштабом влияния этого молекулы на структуру, связность и функцию митохондрий».

Анализ образцов человеческих тканей выявил два важных результата. Во-первых, снижение уровня фосфатидилхолина было более выраженным у пациентов с сахарным диабетом и ожирением, тогда как высокий уровень этого липида ассоциировался с быстрой ходьбой и хорошей памятью — признаками здорового старения.

Во-вторых, у мужчин уровень липида снижался постепенно, а у женщин наблюдалось резкое падение вблизи менопаузы, что может объяснять внезапное снижение энергии, испытываемое многими женщинами в этот период.

Исследователи подчёркивают, что дефицит фосфатидилхолина является лишь одним из факторов старения митохондрий, однако его коррекция с помощью диеты представляет собой реальный путь замедления клеточного старения.