Ученые выявили скрытый механизм сна, влияющий на мозг, мышцы и жир

Ученые из Университета Калифорнии в Беркли раскрыли ранее неизвестную систему обратной связи в мозге, которая связывает глубокий сон с выделением гормона роста и состоянием бодрствования. Это открытие проливает свет на сложные процессы, происходящие в мозге во время сна, влияющие на обмен веществ, восстановление тканей, память и выработку гормонов.

Гормон роста играет важную роль в формировании мышц и костей, а также в регуляции обмена жиров и общем состоянии здоровья. Ранее было известно, что его выделение тесно связано с глубоким сном, особенно с ранними фазами сна без быстрого движения глаз (non-REM). Однако точные механизмы контроля этого процесса в мозге оставались неясными.

В исследовании, опубликованном в журнале Cell, ученые описали нейронные цепи, ответственные за регуляцию выделения гормона роста во время сна. Они также выявили новую систему обратной связи, которая поддерживает баланс гормонов и регулирует бодрствование.

«Ранее изучали уровень гормона роста, беря кровь во время сна, теперь же мы непосредственно регистрируем активность нейронов у мышей, чтобы понять, что происходит», — рассказал первый автор исследования Синлу Дин, постдок Университета Калифорнии в Беркли. По его словам, полученные данные создают базу для разработки новых методов лечения нарушений сна.

Нарушения сна могут влиять на обмен глюкозы и жиров, повышая риск ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. В мозге нейроны, регулирующие выделение гормона роста, находятся в гипоталамусе и включают нейроны, выделяющие гормон, стимулирующий рост (GHRH), и два типа соматостатиновых нейронов.

После выделения гормона роста активируется участок мозга — голубое пятно (locus coeruleus) в стволе мозга, связанный с вниманием, бодрствованием, когнитивными функциями и реакцией на новые стимулы. Нарушения в этой области связаны с психическими и неврологическими заболеваниями.

«Понимание нейронной цепи, контролирующей выделение гормона роста, может привести к новым гормональным терапиям для улучшения качества сна и восстановления баланса гормонов», — отметил соавтор исследования Дэниел Сильверман. Он добавил, что этот контур может стать новым инструментом для снижения возбудимости голубого пятна, что ранее не обсуждалось.

В лаборатории профессора Ян Даня ученые имплантировали электроды в мозг мышей и регистрировали активность нейронов при световой стимуляции гипоталамуса. Мыши спят короткими циклами по несколько минут, что позволило многократно изучать активность гормонов во время сна.

Исследователи обнаружили, что два пептидных гормона, участвующих в выделении гормона роста, ведут себя по-разному в зависимости от стадии сна. GHRH стимулирует выделение гормона роста, а соматостатин подавляет его. Во время быстрого сна (REM) уровни обоих гормонов резко повышаются, усиливая выделение гормона роста. В фазе non-REM соматостатин снижается, а GHRH повышается умеренно, что также способствует выработке гормона роста.

Кроме того, была выявлена обратная связь с голубым пятном: по мере накопления гормона роста во время сна он стимулирует эту область, способствуя бодрствованию. Однако чрезмерная активность голубого пятна может неожиданно усиливать сонливость, что подтверждается предыдущими исследованиями Сильвермана.

«Это указывает на то, что сон и гормон роста образуют сбалансированную систему: недостаток сна снижает выделение гормона, а избыток гормона может стимулировать бодрствование», — пояснил Сильверман. Он отметил, что такой баланс важен для роста, восстановления и метаболического здоровья.

Поскольку голубое пятно регулирует общий уровень бодрствования мозга, поддержание баланса в этой системе может влиять на внимание и когнитивные функции. «Гормон роста не только способствует росту мышц и костей и снижению жировой ткани, но и может улучшать когнитивные функции, повышая уровень бодрствования после пробуждения», — добавил Синлу Дин.

Исследование под названием «Нейроэндокринная цепь для сна-зависимого выделения гормона роста» было опубликовано 24 июня 2025 года в журнале Cell. В работе участвовали ученые из Университета Калифорнии в Беркли и Стэнфордского университета. Финансирование обеспечили Институт Говарда Хьюза и фонд Pivotal Life Sciences Chancellor’s Chair.