Daily Beirut
Выпуск·Независимое издание — Бейрут, Ливан

Здоровье

Ученые выявили нейронный механизм связи никотина с усилением пищевой мотивации

Исследование показало, что длительное воздействие никотина перестраивает нейронные цепи мозга, значительно повышая мотивацию к поиску и потреблению пищи.

··1 мин чтения
Ученые выявили нейронный механизм связи никотина с усилением пищевой мотивации
Поделиться

Новое исследование, опубликованное в журнале Biological Psychiatry, демонстрирует, что хроническое воздействие никотина вызывает перепрограммирование определённых нейронных цепей в мозге, что существенно усиливает стремление к поиску и получению пищи.

По мнению ученых, это явление не связано с возрастанием удовольствия от еды, а обусловлено усилением навязчивого желания её потреблять. Данная нейронная механика может объяснять склонность курильщиков к компульсивному поведению, связанному с системами вознаграждения.

Исследовательская группа под руководством нейробиолога Ринана Кампуса из Университета Бордо провела эксперимент на самцах крыс, которым в течение шести недель постепенно увеличивали концентрацию никотина в питьевой воде. После этого животных обучали нажимать на рычаг для получения вкусных пищевых гранул, а уровень мотивации оценивали с помощью прогрессивного теста, в котором требовалось всё больше нажатий для получения каждой порции.

Результаты показали, что крысы, подвергшиеся воздействию никотина, нажимали на рычаг значительно чаще по сравнению с контрольной группой.

Исследователи пояснили, что никотин при длительном воздействии имитирует действие нейротрансмиттера ацетилхолина, что приводит к снижению чувствительности никотиновых рецепторов в дофаминергических нейронах вентральной тегментальной области. В ответ дофаминергическая система компенсирует это снижение повышенной активностью, вызывая состояние гипермотивации.

Кроме того, ученые зафиксировали нарушение в нейронных цепях, простирающихся до дорсальной ретикулярной области. Трёхмерное реконструирование тканей выявило значительное уменьшение синаптических контактов между вентральной и дорсальной ретикулярными областями, а также сокращение размера оставшихся синапсов. Это ослабляет тормозящий эффект ацетилхолина на дофаминергические нейроны.

Авторы исследования отметили, что восстановление функции данной нейронной цепи с помощью химической генетики полностью устраняло у крыс, подвергшихся никотину, поведение, связанное с избыточным поиском пищи.

Добавьте Daily Beirut в Google News, чтобы первыми получать новости.
Поделиться