Исследование выявило пять различных нейробиологических профилей депрессии

Группа исследователей под руководством Сату Палва, директора Нейронаучного центра Университета Хельсинки, опубликовала в журнале Nature Mental Health результаты работы, демонстрирующие значительную гетерогенность биологических основ большого депрессивного расстройства (БДР). Используя метод магнитоэнцефалографии (МЭГ), ученые идентифицировали пять distinct нейрофизиологических профилей среди пациентов с одинаковым клиническим диагнозом. В отличие от фМРТ, фиксирующей медленные изменения кровотока, МЭГ позволяет считывать магнитные поля электрической активности мозга с миллисекундной точностью, что дает более детальное представление о коммуникации между нейронами.

Различия в связности и симптомах

Анализ данных 263 человек с БДР и 75 здоровых контрольных субъектов показал отсутствие единого характерного «паттерна депрессивного мозга». Вместо этого участники были разделены на пять групп по признакам осцилляторной функциональной связности. Различия касались не только силы связей между областями мозга, но и их локализации, а также частотных диапазонов. Как отметила Сату Палва, у одних индивидов функциональная связность была сильнее обычного, тогда как у других — слабее, что указывает на противоположные механизмы развития расстройства при одном и том же диагнозе.

Каждый из пяти профилей коррелировал с определенными клиническими проявлениями. Одна группа отличалась широким спектром тяжелых симптомов, включая тревожность, руминацию и снижение повседневной активности. Другая демонстрировала относительно слабую связность и более легкие симптомы. Третья группа характеризовалась выраженными посттравматическими стрессовыми реакциями. Четвертая показала сочетание депрессивных состояний, злоупотребления психоактивными веществами и низкого уровня благополучия. Пятая группа обладала самой сильной общей связностью, сопровождаясь симптомами употребления веществ, но меньшим количеством травматических переживаний.

Влияние на терапевтические подходы

Обнаруженные различия могут объяснить вариативность ответа на лечение: терапия, воздействующая на один биологический путь, может быть эффективна для одной подгруппы и малодейственна для другой. Усреднение данных таких разных пациентов в исследованиях способно маскировать значимые биологические особенности, делая общие результаты испытаний скромными. Это ставит под сомнение традиционный подход к трактовке депрессии как единого заболевания, где пациенты могут иметь разные причины одинаковых симптомов или разные симптомы при схожей биологии.

Исследователи подчеркивают, что выявленные профили являются лишь «кандидатными» фенотипами, требующими дальнейшей валидации и репликации на других выборках. На данный момент измерения активности мозга еще нельзя использовать для выбора оптимальной тактики лечения конкретного пациента, однако работа открывает возможный путь к персонализированной медицине. Ранее автор отмечал связь депрессии с изменениями в моторных и зрительных зонах мозга, что дополняет картину многоаспектности этого состояния.