Обнаружен природный белок в мозге, способный остановить болезнь Альцгеймера

Ученые из исследовательского центра Санфорд Борнхэм Пребис в Калифорнии обнаружили, что повышение уровня природного белка SORLA в мозге способно значительно подавлять токсичные белковые сплетения, связанные с нейродегенеративным заболеванием Альцгеймера. Это открытие может стать основой для разработки новых эффективных методов лечения этого сложного заболевания.

SORLA представляет собой сложный и ключевой белок, преимущественно находящийся в центральной нервной системе. Он синтезируется организмом и не поступает извне через пищу или добавки. При болезни Альцгеймера другой белок, известный как тау, перестает выполнять свою нормальную функцию по поддержанию структуры и стабильности мозга, формируя вместо этого патологические сплетения, которые разрушают нейронные связи и вызывают гибель клеток, что ведет к постепенному ухудшению когнитивных функций и памяти.

Данное заболевание характеризуется постепенным снижением нейронных функций, приводящим к уменьшению объема мозга и утрате умственных способностей. Альцгеймер является наиболее распространенной причиной деменции — термина, обозначающего совокупность симптомов, вызванных повреждением мозга, и составляет от 60% до 70% всех случаев деменции во всем мире.

Хотя ранее было известно, что белок SORLA способен снижать накопление амилоид-бета — другого ключевого маркера болезни Альцгеймера, влияние этого белка на тау-сплетения оставалось неясным. В опубликованном в журнале Science Advances исследовании ученые создали генетически модифицированных мышей, которые вырабатывали повышенный уровень человеческого белка SORLA вместе с тау-сплетениями, имитируя состояние болезни Альцгеймера у человека.

Результаты показали, что повышение уровня SORLA активно защищает мозг от различных биологических факторов нейродегенерации. У мышей с повышенным SORLA наблюдалось снижение гиперфосфорилирования — химического процесса, вызывающего агрегацию и сплетение тау-белка, а также предотвращалось распространение патологического тау по нейронным сетям. Такие животные демонстрировали значительно меньшее сокращение объема мозга, меньшее накопление тау-белка и лучшее сохранение синапсов — критических точек взаимодействия между нервными клетками. Напротив, у мышей, лишенных гена, кодирующего SORLA, нейродегенерация и клеточные повреждения усугублялись, что подтверждает защитную роль этого белка.

По словам доктора Хуэйцзи Хуана, ведущего исследователя центра и главного автора работы, увеличение уровня SORLA позволяет подавить негативные эффекты, связанные с патологией тау-белка. "Мы обнаружили меньше атрофии мозга и меньше накопления тау, что является очень важным результатом", — отметил он.

Соавтор исследования, доцент Тимоти Хуанг, подчеркнул, что полученные данные открывают перспективы для применения уже существующих лекарств с целью обратного развития симптомов болезни, что может стать качественным прорывом в терапии.

Несмотря на необходимость дальнейших исследований для создания безопасных и эффективных методов лечения на основе этих результатов, данное исследование прокладывает перспективный путь к разработке препаратов, способных защитить память и остановить нейродегенеративные процессы при болезни Альцгеймера, которая на сегодняшний день не имеет известного лекарства.