سر غامض يكشف لماذا لم يتطور دماغ الشمبانزي كدماغ البشر!

توصل بحث جديد إلى أن غياب نشاط جين محدد في أدمغة الشمبانزي قد يعود إلى تدخل فيروس قديم، مما حال دون تطور دماغ شبيه بالإنسان رغم التقارب الجيني الكبير بين النوعين.

الفجوة الجينية وتأثيرها البيولوجي

يشترك الإنسان والشمبانزي في نسبة هائلة من الحمض النووي، حيث لا تتجاوز الفروقات بينهما 1.2%. ومع ذلك، فإن طبيعة هذه الاختلافات ومواقعها تلعب دوراً حاسماً في تشكيل السمات البيولوجية المميزة لكل نوع.

ركز العلماء اهتمامهم على جين يُعرف باسم "LINC00662"، والذي يظهر نشاطه لدى البشر خلال المراحل الأولى من نمو الدماغ. ويساهم هذا الجين في نضوج الخلايا العصبية وتكوين امتداداتها، مثل التغصنات والمحاور، التي تتيح للعصبونات التواصل وتبادل المعلومات.

آثار الفيروس القهقري PTERV1

رغم وجود جين "LINC00662" في المادة الوراثية للشمبانزي، إلا أنه يبقى خاملاً ولا ينشط. وقد ظهرت فرضية تربط هذا الخمول بوجود آثار لفيروس قهقري داخلي يحمل اسم "PTERV1" بجوار الجين المذكور.

تشير المعطيات إلى أن هذا الفيروس ربما أثّر في نشاط الجين لدى أسلاف الشمبانزي قبل ملايين السنين، مما انعكس سلباً على مسار تطور الدماغ لديهم. واختبر الباحثون هذه النظرية باستخدام نماذج مصغرة لأنسجة دماغية، حيث أظهرت التجارب أن تعطيل عمل جين "LINC00662" يعيق النضوج الطبيعي للخلايا العصبية ويمنع تكوين الامتدادات اللازمة لنقل الإشارات.

حدود الاستنتاج العلمي

لم تحسم الدراسة المسألة بشكل نهائي، إذ لا يمكن الجزم بأن إصابة أسلاف الإنسان بفيروس مماثل كانت ستؤدي إلى تعطيل الجين أو تغيير شكل الدماغ والقدرات الفكرية والسلوكية الناتجة عنه. فمثل هذه السمات تعتمد على تفاعلات معقدة بين مناطق متعددة من الحمض النووي وعشرات الجينات الأخرى.

وتلفت النتائج الانتباه مجدداً إلى الدور الذي قد تضطلع به الفيروسات في التطور البيولوجي للكائنات الحية، عبر ترك آثار عدوى قديمة في الحمض النووي تسهم في نشوء اختلافات بين الأنواع. وتجدر الإشارة إلى أن آثار فيروس "PTERV1" توجد أيضاً لدى أنواع أخرى من القردة العليا الإفريقية، بينما لا يحمل البشر أي آثار معروفة لهذا الفيروس في جينومهم.