دراسة: نقص الدهون في الميتوكوندريا يسرع الشيخوخة ويمكن تعويضه بالتغذية

أظهرت نتائج بحثية حديثة انخفاضاً تدريجياً في تركيز فوسفاتيديل كولين داخل الخلايا مع تقدم العمر، مما يؤثر على أداء الميتوكوندريا المسؤولة عن توليد الطاقة داخل الخلايا.

وأوضحت مجلة Nature Communications أن العلماء تمكنوا من تعويض هذا النقص في الليبيد عبر التغذية، مما يعزز وظيفة الميتوكوندريا ويؤخر عملية الشيخوخة.

اعتمد فريق البحث على نماذج متعددة شملت ديدان C. elegans، وأنسجة بشرية، وخلايا بشرية، حيث لاحظوا تثبيطاً تدريجياً في تخليق فوسفاتيديل كولين مع التقدم في السن، وهو مركب أساسي في الأغشية الخارجية للميتوكوندريا.

بدون هذا المركب، تفقد أغشية الميتوكوندريا مرونتها، ما يؤدي إلى تفتت الميتوكوندريا واختلال توزيع الطاقة داخلها.

وصفت عالمة الأحياء ماريا يرمولاييفا هذا التدهور بأنه يشبه شبكة كهربائية متفرعة تتعرض لتلف تدريجي مع تقدم العمر، حيث تنقطع الروابط وتضعف التيارات.

من جهتها، أشارت تاتيانا بوليزايفا، رئيسة فريق البحث، إلى أن إضافة فوسفاتيديل كولين أو الكولين، وهو سلف غذائي له، إلى غذاء الديدان أعاد للميتوكوندريا حيويتها ومرونتها.

وقالت بوليزايفا: "تفاجأنا بقوة تأثير هذا الجزيء على بنية الميتوكوندريا وترابطها ووظيفتها".

وأظهر تحليل عينات الأنسجة البشرية نتيجتين رئيسيتين؛ أولاً، كان انخفاض مستوى فوسفاتيديل كولين أكثر وضوحاً لدى مرضى السكري والسمنة، في حين ارتبط ارتفاع مستواه بالمشي السريع والذاكرة الجيدة، وهما مؤشرات على شيخوخة صحية.

ثانياً، لوحظ انخفاض تدريجي في مستوى هذا الليبيد لدى الرجال، بينما تسارع الانخفاض بشكل ملحوظ لدى النساء مع اقتراب سن اليأس، ما قد يفسر الانخفاض المفاجئ في الطاقة الذي تعاني منه العديد من النساء خلال تلك المرحلة.

وأكد الباحثون أن نقص فوسفاتيديل كولين يشكل عاملاً مهماً في شيخوخة الميتوكوندريا، وأن تصحيحه عبر النظام الغذائي يمثل مساراً واقعياً لإبطاء شيخوخة الخلايا.