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Thursday, 15 October 2026dailybeirut.com
Tecnología y ciencia
Un estudio de Science Tokyo revela que el estrés cardíaco reduce células protectoras en la médula ósea, promoviendo macrófagos inflamatorios.
La insuficiencia cardíaca no solo afecta la capacidad de bombeo del corazón, sino que transforma profundamente el entorno de la médula ósea. Según una investigación publicada en Nature Communications, esta condición reduce una población específica de células estromales mesenquimatosas encargadas de producir un factor de crecimiento clave. La disminución de estas señales protectoras altera las células madre formadoras de sangre y fomenta la aparición de macrófagos inflamatorios, lo que sugiere nuevas dianas terapéuticas para mitigar los daños inmunológicos persistentes asociados a la enfermedad.
Bajo condiciones normales, un subconjunto de células estromales mesenquimatosas positivas para el receptor de leptina (Lepr+) actúa como guardián de la nicho medular. Estas células producen el factor de crecimiento similar al EGF de unión a heparina (HBEGF), una proteína esencial para mantener el equilibrio en la producción de sangre. Sin embargo, el estrés cardíaco provoca la reducción de esta población y su conversión hacia adipocitos, eliminando así la barrera protectora contra la inflamación crónica.
Los investigadores determinaron que la insuficiencia cardíaca suprime la señalización Notch-HES1 en las células Lepr+. Esta inhibición incrementa la actividad de PPARγ, regulador principal de la formación de grasa, impulsando a las células estromales hacia un estado adipogénico. La pérdida resultante de HBEGF reprograma el desarrollo de las células madre hematopoyéticas/progenitoras (HSPCs), favoreciendo la generación de células mieloideas y aumentando específicamente la presencia de macrófagos CCR2hi, vinculados a respuestas inflamatorias en el tejido cardíaco.
Para validar estos hallazgos, el equipo combinó secuenciación de ARN de célula única, trasplantes celulares y análisis de datos humanos. En ratones, el trasplante de células estromales derivadas de sujetos con insuficiencia cardíaca junto con progenitores sanos provocó mayor remodelado y disfunción cardíaca en los receptores. Esto demuestra que las alteraciones en las células estromales influyen directamente en la función hematopoyética y la salud del corazón. Además, se identificó una población equivalente productora de HBEGF en la médula ósea humana.
El estudio también reveló que las personas con insuficiencia cardíaca presentan aproximadamente diez veces más grasa medular que los individuos sanos emparejados. Aunque estos datos humanos no confirman que el aumento de grasa cause la enfermedad, sugieren que los cambios observados en los modelos experimentales son relevantes para la fisiopatología humana. El nicho de la médula ósea emerge así como un componente central de la memoria inmune innata, capaz de responder al estrés cardíaco modificando su entorno celular y configurando las células inmunitarias que finalmente llegan al corazón.
