Исследование выявило ускорение болезни Альцгеймера при инфекции герпесвирусом

Новое исследование показало, что герпесвирус, способный длительное время оставаться в организме в латентном состоянии, может оказывать долговременное воздействие на мозг. Учёные выявили, что инфекция герпесвирусом усугубляет нарушения памяти и другие изменения, связанные с болезнью Альцгеймера, у мышей, предрасположенных к этому заболеванию.

Причина повреждений, по данным исследования, заключается не только в самом вирусе, но и в длительной реакции иммунной системы, пытающейся контролировать инфекцию. Эти данные дают биологическое объяснение многолетним исследованиям, связывающим распространённые вирусные инфекции с повышенным риском деменции.

Влияние герпесвирусов на развитие болезни Альцгеймера

Герпесвирусы представляют собой большую группу вирусов, включающую возбудителей простудных высыпаний, детских инфекций и инфекционного мононуклеоза. После первичного заболевания некоторые из них могут оставаться в организме в спящем состоянии и активироваться повторно, вызывая постоянную активацию иммунной системы.

Исследователи из Медицинской школы Кардиффского университета, Института системного иммунитета и Института исследований деменции изучали, как такая хроническая иммунная активность влияет на прогрессирование болезни Альцгеймера. Результаты указывают, что Т-клетки, иммунные клетки, распознающие и уничтожающие инфицированные клетки, могут проникать в мозг при герпесвирусной инфекции и ускорять снижение когнитивных функций.

Доктор Мэтью Клемент из Медицинской школы Кардиффа отметил: «Инфекции, включая хронические герпесвирусы человека, ассоциированные с простудными высыпаниями, давно подозреваются в повышении риска развития болезни Альцгеймера. Однако механизмы этой связи оставались в значительной степени неизвестными».

Эксперименты с инфекцией и иммунной реакцией

В исследовании использовали мышей линии 3xTg-AD, несущих генетические изменения, вызывающие развитие признаков болезни Альцгеймера. Животных инфицировали мышиным цитомегаловирусом, β-герпесвирусом, применяемым для изучения хронической герпесвирусной инфекции.

Часть мышей получала противовирусный препарат вальганцикловир гидрохлорид, другие подвергались лечению антителами против CD4 и CD8 Т-клеток, что позволило проверить вклад иммунного ответа в повреждения нервной системы.

Учёные оценивали память и когнитивные функции, гибель клеток в гиппокампе, а также накопление амилоида и тау-белков, характерных для болезни Альцгеймера. Гиппокамп — ключевая область мозга, отвечающая за обучение и память, и одна из первых поражаемых при этом заболевании.

Иммунные клетки проникают в мозг

После инфекции в мозг проникло большое количество иммунных клеток, преимущественно CD8+ Т-клеток, распознающих вирус. Это свидетельствует о том, что они мигрировали в ткань мозга в рамках попыток организма сдержать инфекцию.

Подобные Т-клетки ранее выявляли в мозге и спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера, однако их роль оставалась неясной.

Противовирусное лечение улучшает когнитивные функции

Ключевым открытием стало улучшение когнитивных показателей у мышей, у которых была подавлена иммунная реакция. Животные, получавшие противовирусные препараты или подвергшиеся удалению определённых иммунных клеток, показали лучшие результаты в тестах на память и мышление.

Это указывает на то, что иммунный ответ, вызванный вирусом, активно ускоряет развитие болезни, а не просто сопутствует ей.

Профессор Иэн Хамфрис, руководитель Института системного иммунитета Кардиффского университета, подчеркнул: «Пока неясно, как именно присутствие вирус-специфичных Т-клеток в мозге способствует прогрессированию болезни, и понимание этого может открыть новые пути в изучении развития болезни Альцгеймера».

Профилактика инфекций и риск деменции

Одним из возможных объяснений является то, что иммунные клетки, борющиеся с хронической инфекцией, вызывают воспаление, повреждающее соседние нейроны или нарушающее защитные механизмы мозга. Исследование не установило точную последовательность событий, но сузило область поиска до взаимодействия между инфекцией, Т-клетками и уязвимой мозговой тканью.

Доктор Клемент добавил: «Это исследование расширяет понимание связи между герпесвирусами и болезнью Альцгеймера и укрепляет общую связь между вирусами и деменцией. Оно подчёркивает важность профилактики инфекционных заболеваний, которая в долгосрочной перспективе может помочь предотвратить или отсрочить развитие деменции.

Риск деменции нельзя сводить только к генетической предрасположенности — на него влияют и факторы окружающей среды. Профилактика заболеваний с помощью вакцин, противовирусных препаратов и поддержки иммунитета не только помогает бороться с кратковременными болезнями, такими как простудные высыпания, но и играет значительную роль в снижении риска деменции в позднем возрасте».

Исследование опубликовано в журнале Brain 13 июля 2026 года под названием «Цитомегаловирус-индуцированные Т-клеточные ответы ускоряют прогрессирование болезни Альцгеймера у мышей». Авторами работы являются Морган Марсден, Джеймс Э. Макларен, Райан Дж. Беван и другие.

Работа поддержана Центром нейропсихиатрического иммунитета Ходж, Медицинским исследовательским советом и Фондом Уэлком.