Антагонисты нейрокинину ограничивают рост рака груди

Результаты научной работы, демонстрирующие потенциальную эффективность антагонистов рецепторов нейрокина (NKR) в борьбе с онкологическими процессами, будут представлены на ежегодном собрании The Menopause Society. Мероприятие запланировано на период с 20 по 24 октября 2026 года в Сан-Диего. Данные исследования указывают на то, что эти препараты, уже широко применяемые для негормональной терапии менопаузальных симптомов, могут способствовать ограничению распространения раковых клеток и предотвращению рецидива заболевания.

Механизм действия и биологические основы

В период менопаузы снижение уровня эстрогена нарушает работу термостата мозга, расположенного в гипоталамусе. Этот гормональный дефицит приводит к гиперактивности специфической группы нервных клеток — KNDy-нейронов, которые начинают чрезмерно продуцировать пептид под названием нейрокинин B (NKB). Гиперактивная сигнализация NKB обманывает организм, заставляя его ощущать перегрев, что провоцирует внезапное потоотделение и приливы жара. Антагонисты рецепторов нейрокина блокируют эти рецепторы, успокаивая перевозбужденный путь и стабилизируя регуляцию температуры тела без использования гормонов.

Исследователи задались вопросом о том, где еще, помимо гипоталамуса, экспрессируются рецепторы NKB. Это привело к изучению возможной роли сигнализации через рецепторы NKB в тканях молочной железы и потенциального влияния антагонистов NKR на риск развития рака груди. Компьютерные анализы показали, что даунрегуляция сигнализации NKR, которая происходит при использовании соответствующих препаратов, подавляет молекулярные пути, способствующие инвазивности и метастатическому распространению. Полученные данные свидетельствуют о том, что антагонисты NKR могут изменять поведение раковых клеток в сторону снижения их агрессивности и способности к распространению.

Экспериментальные данные и клинические перспективы

На следующем этапе ученые исследовали экспрессию рецепторов NKB в человеческой ткани молочной железы. Иммуногистохимический анализ выявил линейное увеличение экспрессии рецепторов NKR в тканях: от нормальных к гиперпластическим и далее к раковым. Рецепторы были обнаружены в избыточном количестве именно в злокачественных тканях, что подтверждает значимость сигнализации NKR в прогрессировании онкологии. При тестировании in vitro различных линий человеческих раковых клеток молочной железы применение антагонистов NKR приводило к снижению жизнеспособности опухолевых клеток и даунрегуляции онкогенных путей, связанных с прогрессией болезни и устойчивостью к терапии.

«Нейрокининовые рецепторные антагонисты уже изменили ландшафт лечения для женщин, ищущих негормональную терапию вазомоторных симптомов», — отмечает медицинский директор The Menopause Society доктор Стефани Фаубион. По ее словам, ранние выводы ставят интригующие вопросы о наличии у этого класса лекарств биологических эффектов, выходящих за рамки управления симптомами. Хотя результаты являются предварительными и получены из лабораторных исследований и анализа тканей, они создают основу для будущих работ, изучающих потенциальную роль нейрокининовой сигнализации в здоровье молочных желез и развитии рака.

Руководитель исследования, доктор Любна Пал из Йельского университета (Коннектикут), предполагает, что преимущества антагонистов NKR могут простираться далеко за пределы признанной эффективности этих препаратов против приливов жара и нарушений сна. «Эти находки действительно интригуют и предполагают, что долгосрочное использование препаратов-антагонистов NKR может обладать терапевтическим потенциалом для сдерживания прогрессирования рака молочной железы и даже для предотвращения его рецидива. Однако, конечно, эти гипотетические эффекты должны быть сначала подтверждены в appropriately designed studies. Мы работаем над достижением этой ясности», — заявила эксперт. Детали исследования будут обсуждаться в рамках презентации под названием «Изучение перспектив антагонистов NKR – за пределами приливов, пота и сна».