بروتين مناعي يفتح آفاقاً جديدة لعلاج ارتفاع ضغط الدم

تدرس مجموعة بحثية في جامعة ميسوري إمكانية استهداف بروتين يُعرف باسم TG2، يوجد في الأوعية الدموية وأنواع معينة من الخلايا المناعية، كوسيلة محتملة للتحكم في ارتفاع ضغط الدم. يأتي هذا التوجه العلمي لمعالجة التحدي المستمر الذي يواجهه ما يقرب من نصف البالغين في الولايات المتحدة الذين يعانون من هذه الحالة، حيث يبقى ضبط مستويات الضغط أمراً صعباً رغم توفر العلاجات الحالية.

آلية تأثير البروتين على الاستجابة الهرمونية

أظهرت التجارب التي أجريت على إناث الفئران أن حذف بروتين TG2 من الخلايا المناعية حدّ من الارتفاعات في ضغط الدم، وتصلب الشرايين، والالتهابات التي يحفزها هرمون الأنجيوتنسين II. تشير النتائج إلى أن التدخل الموجه نحو هذا البروتين قد يساهم في معالجة الالتهاب المرتبط بارتفاع ضغط الدم، المعروف طبياً بفرط ضغط الدم.

يزيد فرط ضغط الدم من مخاطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية. وعلى الرغم من تعدد العوامل المساهمة في المرض، فإن تحديد العمليات البيولوجية الكامنة وراءه يمنح الباحثين أدوات أكثر دقة للتدخل العلاجي. وقد ارتبط بروتين TG2 سابقاً بتصلب الشرايين عبر أبحاث ركزت على الأوعية الدموية، إلا أن وجوده في الخلايا المناعية المنظمة للالتهاب يطرح تساؤلات حول دوره المباشر في آلية المرض.

تصميم الدراسة ونتائج المقارنة المخبرية

عملت كاميليا مانريكي-أكيفيدو، أستاذة في كلية الطب بالجامعة وباحثة في مركز روي بلانت للصحة الدقيقة الجيل التالي، بالتعاون مع غيدو لاوسترا، الأستاذ المشارك في الكلية ذاتها والذي تدرس مختبراته بروتين TG2. قاد لاوسترا الدراسة التي حظيت بدعم من وزارة شؤون المحاربين القدامى الأمريكية. قارن الفريق بين فئتين من الفئران: الأولى تمتلك مستويات طبيعية من TG2 في خلاياها النخاعية (وهي مجموعة من الخلايا المناعية تشمل الكريات البيضاء المشاركة في الالتهاب)، والثانية تم فيها إزالة البروتين من تلك الخلايا. خضعت المجموعتان لهرمون الأنجيوتنسين II الذي ينظم ضغط الدم.

طورت الفئران ذات المستويات الطبيعية من البروتين الزيادة المتوقعة في ضغط الدم والالتهاب وتصلب الشرايين. في المقابل، كانت هذه الاستجابات أقل حدة لدى الفئران التي تفتقر إلى TG2 في خلاياها النخاعية. أظهرت البيانات أن إزالة البروتين خففت من الآثار دون إلغائها بالكامل، مما يشير إلى دور جزئي لكنه مهم لهذا البروتين في تنظيم الاستجابة الالتهابية.

الإمكانات العلاجية البشرية والتوجهات المستقبلية

تسلط التجربة الضوء على نشاط TG2 في الخلايا النخاعية كهدف محتمل لتقليل الالتهاب المرتبط بفرط ضغط الدم. ومع ذلك، يبقى إثبات سلامة وفعالية حجب هذا النشاط للعلاج البشري بحاجة إلى مزيد من البحث. تعالج مانريكي-أكيفيدو المرضى في مستشفى الجامعة التابع لنظام MU Health Care، وتعمل كأخصائية غدد صماء في مستشفى هاري إس ترومان التذكاري للمحاربين القدامى.

أكدت الباحثة أن الدراسة ركزت حصرياً على إناث الفئران، مشيرة إلى أن الأبحاث المستقبلية قد تفحص ما يحدث عند إزالة TG2 من نفس الخلايا في الذكور، للمساعدة في توضيح ما إذا كانت التأثيرات تختلف حسب الجنس. وقالت في تعليقها على أهمية النتائج: "إن زيادة ضغط الدم ترفع بشكل هائل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، ورغم وجود أدوية فعالة، لا يزال الكثيرون يكافحون للسيطرة على حالتهم. إذا استطعنا فهم الآليات الأساسية المساهمة في فرط ضغط الدم منذ البداية، فقد يقود ذلك يوماً ما إلى علاجات أكثر دقة مع آثار جانبية أقل محتملة". وأضافت: "تخصيص العلاجات لأولئك الذين يمكنهم الاستفادة منها بأقصى قدر هو جوهر الطب الدقيق".

نُشرت نتائج الدراسة بعنوان "تنظيم التوازن بين Treg-Th17 بواسطة ترانسغلوتاميناز 2 النخاعي في نموذج أنثوي لفرط ضغط الدم الناجم عن الأنجيوتنسين الثاني وتصلب الأوعية الدموية"، من تأليف هوينا نيو، وإيما تيكسيرا، وكاميليا مانريكي-أكيفيدو، وغيدو لاوسترا، في المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء - القلب والدورة الدموية بتاريخ 30 سبتمبر 2026. كما تلقت الدراسة دعماً من موارد ومرافق مستشفى هاري إس ترومان التذكاري للمحاربين القدامى، ومنحة VA 5I01981 التابعة لوزارة شؤون المحاربين القدامى، وكلية الطب بجامعة ميسوري، وصندوق توماس دبليو توماس للأبحاث.