Estudio revela cómo el nicotino aumenta el impulso por comer

Una investigación reciente ha demostrado que la exposición prolongada al nicotino provoca una reprogramación en ciertos circuitos neuronales del cerebro, lo que incrementa notablemente la motivación para buscar y obtener alimentos.

La revista Biological Psychiatry indica que, según los científicos, este fenómeno no se debe a un aumento en el placer de comer, sino a una intensificación del deseo compulsivo por la comida. Los investigadores sugieren que este mecanismo podría explicar la tendencia de los fumadores a desarrollar conductas compulsivas relacionadas con los sistemas de recompensa.

Experimento con roedores y evaluación del comportamiento

Un equipo liderado por el neurocientífico Renan Campos, de la Universidad de Burdeos, llevó a cabo un experimento con ratones machos que recibieron agua con dosis crecientes de nicotino durante seis semanas. Posteriormente, los animales fueron entrenados para presionar una palanca con el fin de obtener pellets de comida palatables. La motivación se midió mediante una prueba progresiva donde aumentaba el número de presiones necesarias para conseguir cada pellet. Los resultados mostraron que los ratones expuestos al nicotino presionaban la palanca con una frecuencia mucho mayor que el grupo control.

Alteraciones neuronales vinculadas al nicotino

Los investigadores explicaron que el nicotino, tras una exposición continua, imita la acción del neurotransmisor acetilcolina, lo que reduce la sensibilidad de los receptores nicotínicos en las neuronas dopaminérgicas de la región ventral tegmental. Como respuesta, el sistema dopaminérgico compensa esta disminución incrementando su actividad, generando así un estado de hiper-motivación.

Además, se detectó una disfunción en los circuitos neuronales que se extienden hacia la región tegmental dorsal. Reconstrucciones tridimensionales de los tejidos evidenciaron una disminución significativa en la conectividad entre la región tegmental y el tegmento dorsal, manifestada en una reducción drástica de los puntos sinápticos y en la contracción del tamaño de las sinapsis restantes. Esto elimina el efecto inhibidor que la acetilcolina ejerce sobre las neuronas dopaminérgicas.

Restauración del circuito y eliminación de la conducta compulsiva

Los científicos señalaron que la recuperación funcional de este circuito neuronal mediante técnicas de quimio-genética logró eliminar por completo el comportamiento de búsqueda excesiva de alimentos en los ratones expuestos al nicotino.