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Wednesday, 22 July 2026dailybeirut.com
Tecnología y ciencia
Un estudio revela que la infección por herpesvirus puede agravar el deterioro cognitivo en ratones con predisposición al Alzheimer.
Un virus capaz de permanecer latente en el organismo durante años podría dejar una huella duradera en el cerebro.
Investigadores hallaron que la infección por herpesvirus intensificó los problemas de memoria y otros cambios relacionados con el Alzheimer en ratones con vulnerabilidad a esta enfermedad. El daño no se atribuyó únicamente al virus, sino a la prolongada respuesta del sistema inmunitario para controlarlo.
Estos hallazgos aportan una posible explicación biológica a investigaciones previas que vinculan infecciones virales comunes con un mayor riesgo de demencia.
Los herpesvirus constituyen una amplia familia que incluye virus asociados a herpes labial, infecciones infantiles y mononucleosis. Tras la enfermedad inicial, algunos permanecen inactivos en el cuerpo y pueden reactivarse, provocando respuestas inmunitarias repetidas.
Expertos de la Escuela de Medicina, el Instituto de Investigación en Inmunidad de Sistemas y el Instituto de Investigación en Demencia de la Universidad de Cardiff analizaron si esta actividad inmunitaria persistente influye en la progresión del Alzheimer.
Los resultados sugieren que las células T, encargadas de identificar y atacar células infectadas, pueden infiltrarse en el cerebro durante la infección por herpesvirus y acelerar el deterioro cognitivo.
El doctor Mathew Clement, de la Escuela de Medicina de Cardiff, señaló: “Las infecciones, incluyendo los herpesvirus humanos crónicos asociados con herpes labial, han sido sospechosas de aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos detrás de esta relación han sido mayormente desconocidos.”
Los científicos utilizaron ratones 3xTg-AD, que presentan alteraciones genéticas que les provocan características similares al Alzheimer. Estos animales fueron infectados con citomegalovirus murino, un β-herpesvirus empleado para estudiar infecciones persistentes por herpesvirus.
Algunos ratones recibieron el antiviral valganciclovir hidrocloruro, mientras que otros fueron tratados con anticuerpos dirigidos contra las células T CD4 y CD8, para evaluar si la respuesta inmune contribuía al daño neurológico.
Se midieron el rendimiento en pruebas de memoria y cognición, la pérdida celular en el hipocampo y la acumulación de proteínas amiloide y tau, indicadores típicos del Alzheimer. El hipocampo es una zona cerebral clave para el aprendizaje y la memoria, afectada tempranamente en esta enfermedad.
Tras la infección, numerosos linfocitos inmunitarios se desplazaron hacia el cerebro. La mayoría correspondió a células T CD8+ que reconocían específicamente el virus, evidenciando su ingreso como parte del intento del organismo por contener la infección.
Investigaciones previas han detectado células T similares en el cerebro y líquido espinal de personas con Alzheimer, aunque su función exacta permanecía incierta.
El hallazgo más relevante se observó al interrumpir la respuesta inmune. Los ratones tratados con antivirales o con reducción de sus células blancas mostraron mejor desempeño en pruebas cognitivas.
Esto indica que la respuesta inmunitaria impulsada por el virus puede acelerar activamente la progresión de una enfermedad similar al Alzheimer, en lugar de ser solo un fenómeno paralelo.
El profesor Ian Humphreys, experto en patogénesis viral y codirector del Instituto de Investigación en Inmunidad de Sistemas de Cardiff, declaró: “Aún no está claro cómo la presencia de células T inducidas por virus en el cerebro conduce al avance de la enfermedad, y comprender esto podría aportar nuevas perspectivas sobre el desarrollo del Alzheimer.”
Una hipótesis es que las células inmunitarias que combaten una infección persistente también generan inflamación que daña neuronas cercanas o altera las defensas normales del cerebro. El estudio no estableció la secuencia exacta de eventos, pero delimita la interacción entre infección, células T y tejido cerebral vulnerable.
El doctor Clement agregó: “Esta investigación amplía la comprensión del vínculo entre herpesvirus y Alzheimer, y refuerza la conexión entre virus y demencia en general. Además, subraya la importancia de prevenir enfermedades infecciosas para evitar o retrasar la aparición de demencia a largo plazo.
“El riesgo de demencia no depende únicamente de la predisposición genética, sino que factores ambientales también desempeñan un papel. Mediante vacunas, tratamientos antivirales y apoyo inmunitario, no solo prevenimos enfermedades a corto plazo como el herpes labial, sino que estas medidas también contribuyen a reducir el riesgo de demencia en etapas posteriores de la vida.”
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