L'inondation de Walkerton révèle l'axe intestin-cerveau

En mai 2000, la ville canadienne de Walkerton a subi une inondation majeure après de fortes pluies. L'approvisionnement en eau a été contaminé par Escherichia coli et Campylobacter jejuni, suite au débordement d'une ferme bovine et avicole connue pour ses problèmes de confinement des pathogènes. Sur les cinq mille habitants, plus de deux mille sont tombés gravement malades et sept ont perdu la vie. La cité s'est retrouvée paralysée.

Après leur rétablissement initial, plusieurs centaines de résidents ont développé un syndrome de l'intestin irritable (SII), accompagné de dépression. Bien que E. coli était présent dans l'eau, C. jejuni semble avoir joué un rôle prépondérant dans cette crise sanitaire. Cette bactérie est sensible aux acides gastriques qui neutralisent souvent une partie des microbes ingérés. Cependant, les personnes prenant régulièrement des antiacides présentaient une acidité stomacale réduite, facilitant le passage de C. jejuni. Les utilisateurs d'inhibiteurs de la pompe à protons avaient deux fois plus de risques de contracter la maladie.

Mécanismes biologiques et vulnérabilités

Malgré la diminution du nombre de pathogènes, beaucoup atteignaient les intestins. Provenant récemment de bovins ou de volailles, ces bactéries trouvaient un environnement propice dans le tube digestif humain. Chez les animaux d'élevage, C. jejuni agit comme un commensal. Son comportement agressif chez l'homme reste mal compris, mais sa virulence est reconnue : elle constitue la première cause de diarrhée aux États-Unis, devant Salmonella et E. coli. Il est probable que la majorité des individus aient déjà été exposés à ce microbe au cours de leur existence.

Face à l'invasion de C. jejuni, les cellules spécialisées de la paroi intestinale sécrètent de la sérotonine, augmentant le péristaltisme pour favoriser l'évacuation. Même sans infection complète, C. jejuni peut provoquer de l'anxiété. Des cellules appelées neuropodes détectent l'intrusion et alertent le système nerveux avant l'intervention immunitaire. Le cerveau reçoit ainsi le signal qu'un problème survient dans le bas du corps.

Certaines bactéries bénéfiques, comme les Bifidobacteria et les espèces de Lactobacillus, tentent de contrer C. jejuni en le supplantant et en empêchant son adhésion aux parois intestinales. Paradoxalement, les patients ayant récemment pris des antibiotiques voyaient leurs défenses microbiennes affaiblies, subissant des impacts plus sévères de la part de C. jejuni. Malheureusement, les autorités municipales de Walkerton ont maintenu que l'eau était potable, encourageant la consommation continue. Cela a permis à C. jejuni de dépasser les défenses microbiennes, érodant la couche de mucus protectrice et exposant les cellules intestinales fragiles aux infections.

Conséquences chroniques et recherche scientifique

Une fois fixée aux cellules, C. jejuni produit une toxine bloquant leur division. Sans renouvellement cellulaire, la muqueuse intestinale devient perméable, entraînant une inflammation. Les citoyens de Walkerton ont alors souffert du SII, avec ses cortèges de dépression et d'anxiété. Stephen Collins, professeur à l'Université McMaster à Hamilton, Ontario, s'est rendu sur place pour exploiter cette tragédie à des fins de recherche. Pendant huit ans, il a suivi ce groupe de Canadiens touchés, constatant que beaucoup souffraient d'un SII rebelle depuis l'infection initiale.

Ce phénomène correspond au SII post-infectieux, observé pour la première fois chez des soldats atteints de dysenterie durant la Seconde Guerre mondiale. Environ un cas de SII sur huit trouve son origine dans une telle infection. Collins a établi une association significative entre le SII et les troubles mentaux tels que la dépression et l'anxiété. Plus intrigant encore, les personnes présentant une dépression préexistante couraient un risque doublé de développer un SII. Cette observation souligne la nature bidirectionnelle du dialogue intestin-cerveau, créant une boucle de rétroaction positive difficile à briser.

L'infection initiale déclenche une réponse immunitaire rapide pour éliminer les bactéries. Chez certains individus, cette réponse ne s'atténue pas après la disparition des pathogènes, conduisant à un SII résistant aux traitements. Premysl Bercik, également chercheur à l'Université McMaster, a rejoint le projet. Il a transplanté des matières fécales de patients atteints de SII chez des souris. Ces rongeurs ont ensuite manifesté des comportements anxieux, prouvant que le microbiote intestinal influence les états mentaux et que ceux-ci peuvent être transférés d'un animal à l'autre. Cette transmission des états psychologiques via transplantation fécale a surpris la communauté scientifique.

À la suite de la catastrophe, Walkerton a érigé une cascade en mémoire des victimes. Les habitants développant un SII et une dépression ont lancé un débat crucial sur la relation entre l'intestin et le cerveau. Leur souffrance est aujourd'hui honorée par les révélations majeures concernant l'axe intestin-cerveau.