Технологии и наука
Исследование Университета Миссури показало, что удаление белка TG2 из миелоидных клеток снижает воспаление и жесткость артерий у мышей.

Ученые из Университета Миссури выявили потенциал белка трансглутаминазы 2 (TG2) как новой терапевтической мишени для лечения артериальной гипертензии. Исследование сосредоточено на роли этого протеина, присутствующего в кровеносных сосудах и специфических иммунных клетках, в механизмах развития заболевания, которым страдает почти половина взрослых жителей США.
Гипертензия значительно повышает риски инфарктов и инсультов, однако существующие медикаменты не всегда обеспечивают полный контроль над состоянием пациентов. Камилла Манрик-Асеведо, профессор Медицинской школы университета и исследователь Roy Blunt NextGen Precision Health, отметила, что понимание фундаментальных биологических процессов может привести к созданию более точных методов лечения с меньшим количеством побочных эффектов.
Ранее TG2 уже связывали с жесткостью артерий через исследования сосудистой системы. Теперь научный интерес сместился на присутствие этого белка в иммунных клетках, регулирующих воспаление. Возник вопрос: влияет ли активность TG2 именно в этих клетках на развитие гипертензии?
Руководителем исследования стал Гвидо Лаастра, доцент Медицинской школы, лаборатория которого изучает TG2. Работа была поддержана Министерством по делам ветеранов США. Команда сравнила две группы самок мышей: одну с нормальным уровнем TG2 в миелоидных клетках (включая лейкоциты, участвующие в воспалении), и другую, у которой этот белок был удален из указанных клеток.
Обеим группам вводили гормон ангиотензин II, регулирующий давление. У животных с сохраненным TG2 зафиксировано ожидаемое повышение давления, усиление воспаления и жесткости артерий. У мышей без TG2 в миелоидных клетках эти реакции были слабее, хотя полное устранение симптомов не наблюдалось.
Полученные данные указывают на то, что блокирование активности TG2 в миелоидных клетках может снижать воспаление, ассоциированное с гипертензией. Однако возможность безопасного и эффективного применения этого подхода для людей пока не доказана.
Манрик-Асеведо, также работающая эндокринологом в госпитале Harry S. Truman Memorial Veterans’ Hospital, подчеркнула, что эксперимент проводился исключительно на женских особях. Будущие исследования должны проверить эффект удаления TG2 у самцов, чтобы определить половую специфику воздействия. По словам ученого, адаптация терапий под нужды конкретных пациентов является сутью прецизионной медицины.
Статья «Myeloid transglutaminase 2 regulates Treg-Th17 balance in a female model of angiotensin II-induced hypertension and vascular stiffening», авторами которой являются Хуина Ниу, Эмма Тейшейра, Камилла Манрик-Асеведо и Гвидо Лаастра, опубликована 30 сентября 2026 года в American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology (DOI: 10.1152/ajpheart.00095.2026).
Работа частично финансировалась грантом VA 5I01BX001981, Департаментом медицины Университета Миссури и фондом Thomas W. Burns Research Endowment, а также использовала ресурсы госпиталя Harry S. Truman Memorial Veterans’ Hospital в Колумбии, штат Миссури.



