Exposition prénatale au DEHP liée à TDAH et autisme

Une étude menée par des chercheurs australiens établit un lien entre l’exposition maternelle au DEHP — le di(2-éthylhexyl) phtalate — pendant la grossesse et une intensification de certains symptômes liés au trouble du spectre autistique (TSA) et au trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) chez les enfants.

Ce composé chimique est couramment utilisé dans la fabrication de certains plastiques souples. Il peut pénétrer dans l’organisme via l’alimentation, l’inhalation ou le contact cutané. Les scientifiques se sont concentrés sur son impact sur le développement cérébral fœtal, en particulier sur la régulation épigénétique : un mécanisme capable de modifier l’expression des gènes sans altérer leur séquence d’ADN.

Pour ce faire, ils ont analysé des échantillons d’urine prélevés chez 847 femmes enceintes à la 36ᵉ semaine de grossesse, ainsi que des échantillons de sang de cordon ombilical recueillis après l’accouchement. Ils ont mesuré les variations de la méthylation de l’ADN, une modification épigénétique clé dans la régulation génique.

À l’âge de 2 ans puis de 4 ans, le comportement des enfants a été évalué à l’aide de questionnaires remplis par les parents, couvrant notamment la capacité d’attention, le niveau d’hyperactivité et les compétences sociales.

Les résultats indiquent qu’une exposition plus élevée au DEHP durant la grossesse s’associe à une augmentation significative des troubles de l’attention, de l’hyperactivité et des difficultés d’interaction avec les pairs. Ces corrélations sont particulièrement marquées chez les 2 % d’enfants exposés aux concentrations les plus élevées de la substance.

Les chercheurs ont également identifié un réseau de 531 gènes, baptisé Co-MN1, dont l’activité est modifiée par l’exposition au DEHP et qui intervient dans des processus essentiels au développement cérébral, à la régulation de l’attention et au comportement social. Certains gènes de ce réseau chevauchent des gènes déjà associés au TSA et au TDAH, notamment FOXP1 et SHANK2.

L’étude ne démontre toutefois pas un lien causal direct entre l’exposition au DEHP et l’apparition du TSA ou du TDAH. Sa conception observationnelle ne permet pas de conclure à une relation de cause à effet. Ces troubles résultent d’une combinaison complexe de facteurs génétiques et environnementaux.

Dans une autre découverte, les auteurs constatent qu’un régime alimentaire riche en aliments complets et peu transformés pendant la grossesse est associé à des modifications épigénétiques inverses dans le même réseau génique Co-MN1. Ce profil nutritionnel s’accompagne également d’une réduction de certains troubles attentionnels et d’une amélioration des comportements sociaux chez les enfants.

Cette recherche renforce les données existantes sur l’influence des perturbateurs chimiques environnementaux sur le développement neurologique prénatal. Elle appelle à approfondir l’étude des seuils d’exposition sécuritaires aux phtalates, notamment durant la grossesse.