Le cerveau dispose d'un interrupteur pour prolonger la peur

Le cerveau détecte les menaces en une fraction de seconde, mais la sensation de peur peut persister bien plus longtemps. Des scientifiques ont localisé une région responsable de cette prolongation, empêchant l'angoisse de s'estomper tant que le danger n'a pas totalement disparu.

Les neurones de l'amygdale, centre de traitement de la peur, réagissent aux signaux de menace quasi instantanément. Le corps reste ensuite en état d'alerte pendant plusieurs dizaines de secondes. Jusqu'à présent, le mécanisme précis maintenant cet état prolongé restait inconnu.

Une zone unique entre deux structures

D'après la revue Neuron, des chercheurs de l'institut Salk pour les études biologiques ont déterminé que la striatum amygdaloïde transitoire, ou ASt, joue ce rôle. Cette petite collection de cellules se situe entre l'amygdale et le striatum, une zone dédiée au contrôle moteur.

L'ASt possède un profil génétique distinct. Les expériences ont démontré son influence directe sur la réponse au danger. L'analyse du matériel génétique de 97 434 noyaux cérébraux chez la souris a révélé que cette région diffère nettement de ses voisines.

Elle contient une concentration élevée de neurones positifs aux récepteurs Drd2, sensibles à la dopamine. Ces cellules représentent environ 71 % des neurones de l'ASt, contre seulement 26 % pour les neurones Drd1a.

Réponses comportementales sous stimulation

En mesurant l'activité électrique des cellules ASt chez 15 souris exposées à des sons annonçant soit un choc électrique, soit une récompense sucrée, les résultats ont été probants. Les cellules ASt ont réagi fortement à la menace et sont restées actives pendant 20 secondes, tandis que l'amygdale ne produisait qu'une brève impulsion.

Lorsque les animaux se calmaient, l'activité des cellules ASt augmentait de plus de trois fois. Pour confirmer le contrôle comportemental de cette zone, les scientifiques ont utilisé l'optogénétique, une technique permettant d'activer ou d'inhiber des neurones par la lumière.

Chez 18 souris, un laser bleu activant l'ASt provoquait une immobilité immédiate lors d'une stimulation continue. Avec une stimulation ciblée, les rongeurs évitaient le faisceau lumineux.

L'activation exclusive des neurones Drd2 reproduisait cet effet, alors que celle des Drd1a n'avait aucun impact. Un test d'équilibre sur appareil rotatif a confirmé que l'immobilisation résultait d'une réponse à la menace, et non d'une perte de motricité.

Inhiber les cellules Drd2 réduisait la réponse au danger d'environ 50 %, sans affecter la réaction aux récompenses ni l'activité motrice générale.

Les auteurs soulignent les limites de leurs travaux, qui reposent sur un modèle animal spécifique.